АКТИВНІСТЬ МАРКЕРІВ ЗАПАЛЕННЯ У БІОЛОГІЧНИХ РІДИНАХ ПАЦІЄНТІВ НА ПЕРЕДОПЕРАЦІЙНОМУ ЕТАПІ ЛІКУВАННЯ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТА ІІ- ІІІ СТУПЕНЯ

Автор(и)

  • І.М. Футрак

DOI:

https://doi.org/10.35220/2078-8916-2024-51-1.23

Ключові слова:

генералізований пародонтит, неспецифічна резистентність порожнини рота, sIgA, лізоцим, протизапальні цитокіни, сукцинатдегідрогеназа, лактатдегідрогеназа, ротова рідина, кров.

Анотація

Мета дослідження – дослідити активність маркерів запалення у біологічних рідинах пацієнтів на передопераційному етапі лікування з генералізованим пародонтитом ІІ–ІІІ ступеня. Методи дослідження. Було проведено біохімічне та цитохімічне дослідження маркерів запалення у пацієнтів з генералізованим пародонтитом ІІ–ІІІ ступеня (39 хворих з ГП ІІ ступеня та 21 хворий з ГП ІІІ ступеня) на передопераційному періоді та 30 осіб з інтактним пародонтом (порівняльна група). Задля досягнення поставленої мети з’ясовували антиокисну активність, антитриптичну активність і трипсино- подібну активність ротової рідини, методом твердо- фазового імуноферментного аналізу (ELISA) визначали вміст інтерлейкінів ФНП-α, Il-1β, секреторного sIgA та лізоциму у ротовій рідині. Цитохімічним методом в крові вивчали активність сукцинатдегідрогенази та лактатдегідрогенази. Наукова новизна. У результаті проведених біохімічних і імунологічних досліджень було встановлено, що у хворих на ГП ІІ-ІІІ ступеня спостерігалось підвищення у ротовій рідині антиоксидантної активності на 39,39 %, антитриптичної активності на 34,60 %, р<0,05 та трипсиноподібної активності на 26,80 %, р<0,01, стосовно даних у порівняльній групі, що може вказувати на напруження адаптивно – компенсаторних механізмів у порожнині рота обстежених. Зниження у ротовій рідині вмісту sIgA на 17,95 %, р<0,05, активності лізоциму на 34,16%, р<0,01, на тлі підвищення концентрації у ротовій рідині IL-1β на 54,32 %, р<0,01 та ФНП-L на 75,05 %, р<0,05, що вказувало на зниження місцевих механізмів неспецифічного імунітету хворих. Також досліджено зниження активності у нейтрофілах периферійної крові у середньому, сукцинатдегідрогенази на 20,75 %, р<0,01, на тлі збільшення активності лактатдегідрогенази 22,32 %, р<0,05, що ймовірно, засвідчувало виражені процеси ушкодження клітин пародонтального комплексу. Висновок. Отже, біохімічні дослідження ротової рідини показали, що у хворих на ГП ІІ-ІІІ ступеня збільшувались значення АОА, АТА і ТПА, що можна трактувати, як компенсаторну реакцію у порожнині рота при дистрофічно – запальних процесах. Зниження у ротовій рідині вмісту sIgA, активності лізоциму на тлі підвищення рівня IL-1β і ФНП-L засвідчує процеси дисбалансу місцевого імунологічного статусу у даної групи пацієнтів і можуть бути досить чутливими маркерами оцінки ефективності лікування у хворих з розвинутими формами ГП. Дослідження цитохімічної активності нейтрофілів у периферійній крові дозволили зробити висновок, що дистрофічно – запальний процес у тканинах пародонту супроводжується зниженням аеробного окислення і збільшенням анаеробного гліколізу.

Посилання

Янчук А.О., Скиба В.Я., Катеринчук І.П., Кузніченко С.О., Скиба О.В. Епідеміологічні дослідження та моніторинг стоматологічної захворюваності у дітей України. Світ медицини та біології. 2019. № 2 (68). С. 154-158.

Борисенко А.В., Коленко Ю.Г., Тімохіна Т.О. Порушення місцевого імунітету та цитокінового статусу у хворих на генералізований пародонтит. Сучасна стоматологія. 2019. № 1. С. 34-37.

Yucel-Lindberg T., Bege T. Inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontitis. Expert Review Molecular Medicine. 2013. Vol.8. P.75-78.

Takedachi M., Iyama M., Sawada K. et al. Hypoxiainducible factor-1α inhibits interleukin-6 and -8 production in gingival epithelial cells during hypoxia. J. Periodontal Res. 2016. Vol. 51, № 2. Р. 188-191.

Цитокіни: діагностичні можливості і перспективи використання в хірургічній стоматології / В.П. Пюрик та ін. Галицький лікарський вісник.2002. Т. 9. № 1. С. 144–150.

Зюзін В.О. Захворюваність населення України запальними захворюваннями пародонта, прогнозування та профілактика патологій в сучасних умовах. Український журнал медицини, біології та спорту. 2021. Т.6. № 2 (30).С.125-132.

Кононова О. В. Показники клітинної ланки імунітету у хворих на генералізований пародонтит в умовах психоемоційного стресу. Сучасна стоматологія. 2019. № 1. С. 42-45.

Петрушанко Т.О., Попович І.Ю., Мошель Т.М. Оцінка дії хвороботворних факторів у пацієнтів із генералізованим пародонтитом. Клінічна стоматологія. 2020. № 2. С. 24-32.

Батіг В.М., Митченок О.В., Кільмухаметова Ю.Х. та ін. Діагностичний процес у терапевтичній стоматології: навч. посіб. Чернівці: БДМУ, 2018. 83 с.

Мудра В. М. Вивчення рівня прозапальних цитокінів (ФНПα, iL-1β) у сироватці крові та їхньої продукції в культурах мононуклеарів хворих на хронічний генералізований пародонтит, які потребують дентальної імплантації. Імплантологія. Пародонтологія. Остеологія. 2008. № 2. С. 11–13.

Evans AW. The determination of optimal incubation conditions for quantitative histochemical studies of glucose-6-phosphate, lactate and succinate dehydrogenase in human oral mucosa. Histochem J. 1980. Vol. 12, № 6. P. 711-715.

Грузєва Т.С. Біостатистика. Вінниця : Нова книга, 2020. 384 с.

##submission.downloads##

Опубліковано

2024-05-07

Як цитувати

Футрак, І. (2024). АКТИВНІСТЬ МАРКЕРІВ ЗАПАЛЕННЯ У БІОЛОГІЧНИХ РІДИНАХ ПАЦІЄНТІВ НА ПЕРЕДОПЕРАЦІЙНОМУ ЕТАПІ ЛІКУВАННЯ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТА ІІ- ІІІ СТУПЕНЯ. Вісник стоматології, 126(1), 134–138. https://doi.org/10.35220/2078-8916-2024-51-1.23

Номер

Розділ

ХІРУРГІЧНА СТОМАТОЛОГІЯ