ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНОГО ПЕРІОДУ ПІСЛЯ ДЕНТАЛЬНОЇ ІМПЛАНТАЦІЇ НА ТЛІ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ У ВІЙСЬКОВОСЛУЖБОВЦІВ

Анотація

Мета дослідження. Оцінити роль імунологічних порушень та маркерів синдрому ендогенної інтоксикації у розвитку запальних ускладнень після дентальної імплантації у хворих на генералізований пародонтит у фазі тривалої клінічної ремісії шляхом комплексного дослідження цитокінового профілю. Матеріали та методи дослідження. Обстежено 67 військовослужбовців у віці від 35 до 52 років, які надійшли до стоматологічної клініки для внутрішньокісткової дентальної імплантації, з них 32 пацієнти без патології тканин пародонту та 35 хворих на генералізований пародонтит. Проведені в передопераційному періоді клінічні, біохімічні та імунологічні дослідження дозволили встановити, що ініціаторами виникнення в ясенних тканинах неактивного запального процесу є порушення з боку функціонування цитокінової системи, активного ‒ погіршення оксидантного, антиоксидантного потенціалу сироватки крові та імунологічного статусу. Результати дослідження та їх обговорення. Вперше показано, що стандартні хірургічні втручання, що застосовуються при установці імплантатів, можуть сприяти у пацієнтів, формуванню чи подальшому поглибленню негативних імунних та антиоксидантних ефектів. На 2-й день після проведення внутрішньокісткової дентальної імплантації у прооперованих пацієнтів відзначались більш виражені зміни параметрів про- та протизапальних цитокінів, підвищення процесів перекисного окислення ліпідів на фоні зниження активності антиоксидантної системи в крові. Встановлені порушення після операції мали односпрямований характер, але виявилися більш вираженими при виникненні активних запальних ускладнень у зоні рани, ніж при малоактивних проявах периімплантиту. Висновки. 1. У відносно здорових осіб у патогенезі виникнення в ранньому періоді після дентальної імплантації хронічного, неактивного переімлантиту провідну роль відіграють в більшій мірі збільшення активності прозапальних та у меншій – протизапальних цитокінів. 2. Формування гострих (активних) та хронічних (неактивних) форм переімплантитів раннього післяопераційного періоду пов'язане з посиленням процесів вільнорадикального окислення ліпідів, ослабленням антиоксидантного захисту та розбалансуванням функціонування цитокінової системи, вираженість яких чітко корелює з клінічними проявами захворювання.